افسردگی

از دانش ویکی
پرش به: ناوبری، جستجو


افسردگی (به انگلیسی: Depression) یا اختلال افسردگی اساسی (به انگلیسی: Major depressive disorder) را می­‌توان از شایع­‌ترین اختلالات روان‌پزشکی دانست.

پرتره جیم سابارتس اثر پابلو پیکاسو در سال 1902

این اختلال با علایمی همراه است که عبارت‌اند از: خلق افسرده، کاهش علاقه­‌مندی یا لذت بردن از تمام فعالیت­‌ها یا اکثر آن‌ها، کاهش وزن، کم­‌خوابی یا پرخوابی، سرآسیمگی یا کندی روانی حرکتی، خستگی یا کاهش انرژی، احساس بی­‌ارزشی یا احساس گناه مفرط یا نامتناسب، کاهش توانایی اندیشیدن یا تمرکز و افکار مکرر درباره مرگ یا خودکشی. افسردگی در متون علمی شامل چندین اختلال مجزا است اما آن چیزی که در بین عموم مردم درباره افسردگی بیان می‌شود بیشتر مربوط به علائم اختلال افسردگی اساسی است که در اینجا توضیح داده می‌شود.

تاریخچه افسردگی

افسردگی اختلالی است که در تمام دوران وجود داشته و بنابراین تاریخچه­‌ای بسیار طولانی در متون علمی بشر دارد. این اختلال از زمان­‌های بسیار دور در نوشته­‌ها آمده و توصیف­‌هایی از آنچه ما امروزه اختلالات خلقی می­‌خوانیم، در بسیاری از مدارک طبی قدیم وجود دارد. داستان «عهد عتیق» شاه سائول و داستان خودکشی آژاکس در ایلیاد هومر هر دو یک سندرم افسردگی را توصیف کرده‌­اند. حدود ۴۵۰ سال قبل از میلاد، بقراط اصطلاح مانی و ملانکولی را برای توصیف اختلالات روانی به کار برد. در حدود ۱۰۰ سال قبل از میلاد، کورنلیوس سلسوس در کتاب De Medicine افسردگی را ناشی از صفرای سیاه معرفی نمود. این اصطلاح را پزشکان دیگر از جمله ارسطو و جالینوس نیز به کار بردند، و همین­‌طور الکساندر ترالز در قرن ششم. در قرون وسطی، طبابت در ممالک اسلامی رونق داشت و رازی و ابن‌­سینا ملانکولی را بیماری مشخصی تلقی می­‌نمودند. در سال ۱۶۸۶ بونت نوعی بیماری روانی را توصیف نمود و آن را maniac-melanchlicus نامید. در سال ۱۸۵۴ ژول فالره حالتی را شرح داد و آن را جنون ادواری نام نهاد. تقریباً در همان زمان بایارژه فرانسوی جنون دو شکلی را شرح داد. امیل کرپلین در سال ۱۸۹۶ بیماری منیک - دپرسیو را توصیف نمود و نخستین طبقه­‌بندی اساسی بیماری­‌های روانی را به وجود آورد. اما با تمام این تلاش­‌ها، تا شروع قرن بیستم پیشرفت چندانی در شناخت و درمان اختلال افسردگی صورت نپذیرفته بود.

بدون شک، مطالعاتی که در طول قرن بیستم در زمینه اختلالات روانی و خصوص افسردگی انجام گرفت بسیار بیش­تر از تمام اعصار بود. در اواخر این قرن مشخص شد که افسردگی پایه‌های ژنتیکی بسیار قوی دارد و اختلالات زیست­‌شناختی خاصی در مغز افراد مبتلا به آن وجود دارد. همچنین در زمینه تبیین­‌های روان پویشی افسردگی، افرادی چون زیگموند فروید، بیبرینگ و بلات و زورف نظریات بسیار مهمی را ارائه دادند. افرادی چون لوینسون، رِم، بک و سلیگمن نیز با ارائه مدل­‌های رفتاری و شناختی خود، درک ما از این اختلال را افزایش دادند. اکنون ما می‌­توانیم برای درمان افسردگی از درمان­‌های دارویی بسیار مؤثر و همچنین انواع روان­‌درمانی­‌ها مانند درمان شناختی و درمان بین فردی استفاده کنیم.

طبقه بندی اختلالات افسردگی

یک بخش مهم از فرایند ارزیابی بیماران، تشخیص اختلال بر پایه طبقات تشخیصی رسمی است که برای این کار معمولاً ویرایش پنجم کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-5) استفاده می‌شود. در متن تجدید نظر شده ویرایش چهارم این کتابچه یعنی DSM-IV-TR اختلال افسردگی، در طبقه گسترده‌­تری به نام اختلالات خلقی قرار داشت. اما در DSM-5 طبقه جدیدی با نام اختلالات افسردگی در نظر گرفته شده است که شامل این اختلالات است: اختلال بد تنظیمی خلق مخرب، اختلال افسردگی اساسی (که افسردگی یک قطبی نیز نامیده می‌شود)، اختلال افسرده خویی، اختلال ملال پیش از قاعدگی، اختلال افسردگی ناشی از دارو، اختلال افسردگی ناشی از سایر شرایط پزشکی و اختلال افسردگی نامعین (NOS). یکی از تفاوت‌های اصلی DSM-IV-TR و DSM-5 در طبقۀ کلاسیک اختلال افسردگی عمده (MDD)، تمایز بین دورۀ واحد و راجعه است. این امر بر اساس این فرض است که هر دو مورد از لحاظ سبب‌شناسی متفاوت و با آسیب‌پذیری‌های مختلف بودند، اگرچه همۀ اشکال راجعه لزوماً مزمن نیستند.

ملاک­‌های تشخیصی اختلال افسردگی اساسی

در DSM-5 برای تشخیص افسردگی اساسی ملاک­‌های زیر در نظر گرفته شده است:

الف) حداقل پنج تا از علائم زیر هم‌زمان در یک دوره‌ی دو هفته‌ای وجود داشته باشد و نشانه‌ی تغییری در کارکرد قبلی باشد؛ حداقل یکی از علائم یا (۱) خلق افسرده باشد، یا (۲) بی‌علاقگی و بی‌لذتی. نکته: علایمی که به‌وضوح از بیماری طبی عمومی ناشی شده است را منظور نکنید.

۱- خلق افسرده در اکثر اوقات روز و تقریباً همه روزها، چه طبق گزارش خود بیمار از احساس ذهنی‌اش (مثلاً احساس کند غمگین است، یا احساس پوچی و یا ناامیدی کند)، چه طبق مشاهده‌ی دیگران (مثلاً بگویند گریان به نظر می‌رسد). (نکته: در اطفال و نوجوانان می‌تواند به‌صورت خلق تحریک پذیر باشد).

۲- کاهش واضح علاقه‌مندی یا لذت بردن از همه یا تقریباً همه‌ی فعالیت‌ها، اکثر اوقات روز و تقریباً همه روزها (چه طبق گزارش خود بیمار از احساس ذهنی‌اش، چه بنا بر مشاهدات دیگران).

۳- کاهش چشمگیر وزن بدون اجرای برنامه (رژیم) خاصی برای لاغری، یا افزایش وزن (مثلاً تغییر وزن بدن بیش از پنج درصد در عرض یک ماه)، یا کاهش یا افزایش اشتها تقریباً همه‌ی روزها. (نکته: در کودکان نرسیدن به وزن قابل انتظار را باید در نظر گرفت).

۴- کم خوابی یا پر خوابی به‌طور تقریباً هر روزه.

۵- سرآسیمگی یا کندی روانی- حرکتی در تقریباً همه روزها (برای دیگران مشهود باشد، نه اینکه فقط خود بیمار احساس ذهنی بی‌­قراری یا کند شدن را گزارش کند).

۶- احساس خستگی یا از دست دادن انرژی تقریباً همه روزها.

۷- احساس بی‌ارزشی یا احساس گناه مفرط یا نامتناسب (­که حتی ممکن است هذیانی باشد) تقریباً هر روز (صرف ملامت نفس یا احساس گناه به خاطر بیمار بودن کافی نیست).

۸- کاهش قدرت تفکر یا تمرکز، یا احساس بلا تصمیمی، تقریباً هر روز (چه طبق گزارش بیمار از احساس ذهنی خود، چه بنا بر مشاهده دیگران).

۹- افکار عود کننده درباره مرگ (نه فقط ترس از مردن)، فکر مکرر خودکشی بدون هیچ نقشه خاصی، اقدام به خودکشی، یا داشتن نقشه‌ای معین برای انجام خودکشی.

ب) علائم از نظر بالینی رنج و عذاب چشمگیری برای بیمار ایجاد کرده باشد و یا کارکردهای او را در حوزه‌های اجتماعی، شغلی، یا سایر حوزه‌های مهم زندگی مختل کرده باشد.

پ) علائم ربطی به اثرات جسمی مستقیم یک ماده یا یک بیماری طبی عمومی نداشته باشد.

نکته: ملاک‌های الف تا پ نشانگر یک دوره افسردگی اساسی است.

نکته: پاسخ به یک فقدان مهم ممکن است باعث احساسات غمگینی شدید، نشخوار درباره فقدان، بی‌خوابی، اشتهای کم، و کاهش وزن باشد که در ملاک الف اشاره شده است و ممکن است شبیه دوره افسردگی باشد. اگرچه با وقوع یک فقدان چنین علایمی ممکن است قابل درک به نظر برسد یا متناسب با فقدان برداشت شود، اما احتمال وقوع یک دوره افسردی اساسی در کنار یک پاسخ طبیعی به فقدان باید مورد توجه قرار گیرد. این تصمیم نیازمند استفاده از تشخیص بالینی و توجه به تاریخچه فردی است و هنجارهای اجتماعی در رابطه با نشان دادن پریشانی در هنگام فقدان نیز باید مورد توجه قرار گیرد.

ت) وقوع دوره افسردگی اساسی به نحو بهتری با اختلال اسکیزوافکتیو، اسکیزوفرنی، اختلال اسکیزوفرنی فرم، اختلال هذیانی یا سایر اختلال‌های طیف اسکیزوفرنی و سایر اختلال‌های سایکوتیک قابل توجیه نباشد.

ث) هرگز یک دوره مانیا یا هیپومانیا دیده نشده باشد.

نکته: اگر همه دوره‌های شبه مانیا یا شبه هیپومانیا ناشی از سوء مصرف مواد باشد یا قابل انتساب به اثرات روان‌شناختی یک شرایط طبی عمومی باشد، این ملاک قابل اعمال نیست.

شیوع شناسی اختلال افسردگی

افسردگی یک بیماری بسیار شایع است، اما اگر حالت‌­های غمگینی را که رایج نیز هستند را به این میزان اضافه کنیم این رقم حتی افزایش خواهد یافت. شیوع طول عمر افسردگی اساسی ۱۶/۶ درصد و شیوع یک ساله آن ۶/۷ درصد است. همچنین طبق پژوهش‌­های موجود، میزان شیوع افسردگی در گروه­‌های مختلف متفاوت است. برای مثال مطالعات نشان می‌دهد شیوع افسردگی اساسی در زنان دو برابر مردان است. علاوه­بر­این ۲۰ تا ۵۰ درصد از نوجوانان سطوحی از افسردگی را نشان می‌­دهند و این میزان در دختران نوجوان بیش­تر از پسران نوجوان است.

سبب شناسی اختلال افسردگی

آمین­‌های زیستی

به نظر می­‌رسد که آمین­‌های زیستی نقش برجسته­‌ای در بروز افسردگی دارند. در افراد مبتلا به افسردگی سطوح سروتونین، نوراپی­‌نفرین و دوپامین با کاهش روبرو می‌شود. شیلدکرات در سال ۱۹۶۵ فرضیه کاته­‌کولامین را مطرح کرد که بر طبق آن کمبود نوراپی‌­نفرین موجب افسردگی می‌شود. جایگزین فرضیه کاته‌­کولامین فرضیه ایندولامین بود که اعلام می‌داشت، کمبود سروتونین در نشانه­‌های رفتاری افسردگی دخالت دارد. این مدل­‌ها که اکنون مدل کاهش مونوآمین نامیده م‌ی­شوند، پیشرفت مهمی در شناختن عوامل زیستی اختلال‌های خلقی بودند. از دیگر عص ب­رسانه‌های مرتبط با افسردگی می­‌توان به استیل کولین (ACh) و اسید گاما آمینو بوتیریک (GABA) اشاره کرد.

عوامل هورمونی

در افراد مبتلا به افسردگی تغییرات هورمونی مهمی صورت می­گیرد که از جمله مهم‌ترین آن‌ها افزایش سطوح کورتیزول است. کورتیزول هورمونی است که در بسیج امکانات بدن در مواقع استرس دخالت دارد. به نظر می­‌رسد که این هورمون در افراد مبتلا به اختلال افسردگی اساسی به مقدار بیش­تری تولید می‌شود. از دیگر هورمون­‌های مؤثر بر افسردگی می­‌توان به هورمون­‌های جنسی اشاره کرد. اغلب زنان بعد از زایمان به مدت یک یا دو روز احساس پریشانی می­‌کنند و تقریباً ۲۰ درصد دست‌خوش افسردگی پس از زایمان می­‌شوند. همچنین برخی پژوهش­‌ها نیز از کاهش استرادیول و پروژسترون به‌عنوان عاملی برای افسردگی نام برده­‌اند. کژکاری تیروئید نیز در برخی افراد مبتلا به افسردگی گزارش شده است. این ناهنجاری‌ها اغلب با بالا بودن سطح پادتن ضد تیروئید همراه‌­اند و در صورتی که با درمان جایگزینی هورمون اصلاح نشوند می‌توانند پاسخ به درمان ضد افسردگی را تضعیف کنند. همچنین سوماتواستاتین CSF که ترشح هورمون رشد را مهار می­‌کند در افراد افسرده کاهش می‌یابد و به این دلیل احتمال دخالت هورمون رشد نیز در افسردگی وجود دارد.

عوامل کالبدشناسی عصبی

برخی از مطالعات مربوط به مغز نشان داده‌اند که افسردگی شدید اغلب با الگوهای نابهنجار فعالیت مغز و همچنین تغییرات ساختاری در مناطق مختلف آن همراه است. بررسی افراد بهنجار معلوم کرده است که بین خلق شاد و افزایش فعالیت در قشر پیش پیشانی چپ رابطه نیرومندی وجود دارد. اغلب افراد افسرده در قشر پیش ­پیشانی چپ کاهش فعالیت را نشان می‌­دهند در حالی که فعالیت قشر پیش‌­پیشانی راست در آن‌ها افزایش می­‌یابد. همچنین در برخی از بیماران افسرده حجم هسته دم‌دار یا هیپوکامپ یا هر دو آن‌ها کاهش می­‌یابد که حاکی از نقایص کانونی­‌تر در دستگاه­‌های عصبی- رفتاری مرتبط است. در نهایت افزایش متابولیسم گلوکز در چندین ناحیه لیمبیک بخصوص در بیماران دچار افسردگی نسبتاً شدید عودکننده و بیمارانی که سابقه خانوادگی اختلال خلقی را دارند دیده شده است.

عوامل ژنتیک

بررسی­‌های مربوط به وراثت نشان می­‌دهند که افسردگی میزان متوسطی از توارث پذیری را دارد. مطالعه خانواده­‌ها نشان داده است که اگر یکی از والدین مبتلا به اختلال خلقی باشد خطر ابتلای فرزند وی به اختلال خلقی ۱۰ تا ۲۵ درصد است در حالی که اگر هر دو والد مبتلا باشند این خطر دو برابر می‌شود. مطالعات دوقلوها نیز نشان می­‌دهد که ژن­‌ها ۵۰ تا ۷۰ درصد سبب شناسی اختلالات خلقی را توضیح می‌دهند. احتمالاً عوامل محیطی یا سایر عوامل غیر ارثی مسئول ۳۰ تا ۵۰ درصد بقیه هستند. اما پژوهش‌­های دیگر، چند ژن را در افزایش خطر افسردگی مؤثر دانسته­‌اند. یکی از مهم‌ترین این ژن­‌ها که بررسی­‌هایی بر روی آن انجام گرفته است، مسئول کنترل پروتئین ناقل سروتونین است. این پروتئین توانایی آکسون در جذب مجدد سروتونین بعد از آزاد شدن آن را کنترل می‌­کند (برای بازیابی آن به منظور استفاده در آینده). این ژن احتمالاً نحوه‌­ای را که افراد به استرس واکنش نشان می­‌دهند را تغییر می‌دهد. البته تأثیر این ژن با تجربیات زندگی افراد تعامل می­‌کند.

وقایع زندگی و استرس محیط

محققان عقیده دارند، با توجه به این­که توارث پذیری اختلال افسردگی ۵۰ تا ۶۵ درصد است بنابراین نیمی از نوسان در افسردگی را نمی­‌توان با وراثت توجیه کرد. تجربیات زندگی استرس‌­زا نیز افراد را برای اختلال­‌های افسردگی مستعد می‌­کنند و طبق پژوهش­‌های انجام شده، آمادگی ژنتیکی تا وقتی که با تجربیات زندگی استرس‌­زا آمیخته نشده باشد، در مستعد کردن فرد برای ابتلا به اختلال خلقی تقریباً هیچ نقشی ندارد. از سوی دیگر طبق پژوهش‌­های انجام شده، وقایع پراسترس زندگی پیش از نخستین دوره­‌های اختلالات خلقی بیش­تر از دوره‌های بعدی است. نظریه‌­ای که برای توضیح این مشاهده ارائه شده است این است که استرسی که به دوره اول می‌­انجامد، تغییراتی دیرپا در وضعیت زیستی مغز ایجاد می­‌کند. نتیجه نهایی این تغییرات این است که فرد را در معرض خطر بیش­تری برای ابتلا به دوره‌های بعدی آن اختلال خلقی حتی در غیاب استرس خارجی قرار می­‌دهد. اما کندلر و همکارانش سه نوع متغیر محیطی را شناسایی کردند که می‌­توانستند به ایجاد اختلال افسردگی اساسی در یکی از دوقلوها منجر شوند. این سه متغیر عبارت بودند از: تجربیات مربوط به اضطراب و آسیب‌­پذیری در کودکی، الگوهای برون ریزی و یأس و ناامیدی و مشکلات روابط میان فردی. این الگوهای رشد حاکی است که غیر از عوامل ژنتیکی عوامل دیگر ناشی از تجربیات زندگی در کودکی و بزرگ‌سالی در این اختلال دخالت دارند.

عوامل روان پویشی

زیگموند فروید پدر روانکاوی و از نظریه پردازان افسردگی

مطالعات روان‌شناختی درباره افسردگی با زیگموند فروید و کارل آبراهام شروع شد. هر دو در مقالات جداگانه خود درباره افسردگی، این اختلال را به‌عنوان یک واکنش پیچیده به از دست دادن چیزی توصیف کردند. فروید در مقاله اصلی خود درباره افسردگی، ماتم­‌زدگی و مالیخولیا را به‌عنوان واکنش‌­های طبیعی به از دست دادن کسی یا چیزی توصیف می­‌کند. هر چند برخلاف فرد سوگوار، کسی که به مالیخولیا مبتلاست، از نوعی تزلزل مفرط احترام به خود و از احساس حقارت خویشتن به‌صورتی عظیم رنج می‌­برد. افسردگی اولین اختلالی بود که فروید علت اصلی آن را به‌جای تمایلات جنسی، عامل هیجانی ذکر کرده بود. فروید عقیده داشت که فرد مبتلا به افسردگی یک وجدان یا فراخود تنبیه کننده قوی دارد.

اما نظریه­‌های بعدی روان پویشی روی فرایند­های درون روانی به‌عنوان اساس اختلال­‌های خلقی تمرکز کردند و بر فقدان تأکید کم­تری نمودند. برای مثال روان­کاو معروف بریتانیایی جان بولبی معتقد بود اگر افراد توسط والدینی پرورش یافته باشند که نتوانسته­‌اند رابطه باثبات و امنی با آن‌ها برقرار کنند، در بزرگ‌سالی افسرده می‌شوند. شکل دیگری از موضوع کمبود محبت والدین را یولس بمپوراد مطرح کرد. او معتقد است کودکان در این خانواده‌­ها نیاز دارند که دیگران آن‌ها را دوست داشته باشند. وقتی که آن‌ها بزرگ می‌شوند، روابطی را برقرار می‌کنند که در آن، برای حمایت همسرشان ارزش بیش از حد قائل می­‌شوند. وقتی این­‌گونه روابط قطع می­‌شوند، فرد افسرده غرق در احساسات بی­‌کفایتی و فقدان می‌شود.

علاوه بر نظریات فوق، برخی دیگر از نظریه پردازان روان پویشی نیز نظریاتی درباره سبب­‌شناسی افسردگی ارائه داده‌اند. ملانی کلاین افسردگی را متضمن ابراز پرخاشگری به محبوب می­‌دانست. از نظر ادوراد بیبرینگ پدیده افسردگی زمانی شکل می­‌گیرد که فرد از فاصله آرمان­‌های بسیار کمال طلبانه خود و ناتوانی‌­اش در رسیدن به این اهداف آگاه می‌شود. هاینتس کوهات در نظریه‌­اش درباره افسردگی بیان می­‌کند که خود (self) برای رشد نیازهای معینی دارد که والدین باید برآورده کنند تا احساس مثبت اعتماد به­‌نفس و انسجام در کودک شکل بگیرد. وقتی که دیگران این نیازهای را برآورده نمی­‌کنند اعتماد به‌­نفس به میزان زیادی از دست می­‌رود و این به‌صورت افسردگی تظاهر می­‌یابد.

نظریه شناختی

شناخت درمانی در اوایل دهه ۱۹۶۰ توسط آرون تی بک شکل گرفت. مشاهدات بک در مورد درمان‌جویان افسرده معلوم کرد که آن‌ها در تعبیر کردن رویدادهای خاص زندگی سوءگیری منفی دارند و همین به تحریف­‌های شناختی آن‌ها کمک می­‌کند. درمان شناختی رویکردی فعال، رهنمودی، کوتاه­‌مدت، متمرکز بر زمان حال، مشترک، بینش مدار و ساخت دار است. مدل شناختی درکل، بیان می­‌دارد که هیجان­‌ها و رفتارهای افراد متأثر از ادراک آن‌ها از رویدادها است. یک موقعیت به خودی خود احساس آدم­‌ها را تعیین نمی­‌کند بلکه شیوه بازسازی موقعیت در ذهن فرد است که احساس او را مشخص می­‌کند.

اما مدل شناختی توجه ویژه‌­ای به اختلال افسردگی و تبیین آن نشان داده است. طبق دیدگاه شناختی، افراد در صورتی دچار اختلال افسردگی می­‌شوند که تجربیات اولیه، آن‌ها را طوری حساس کرده باشد که به نوع به خصوصی از ضایعه یا رویداد استرس­‌زا به شیوه خاصی واکنش نشان دهند. افراد افسرده با فعال کردن یک رشته افکار که بک آن‌ها را مثلث شناختی نامید، به تجربیات استرس­‌زا واکنش نشان می­‌دهند. مثلث شناختی دیدگاه منفی نسبت به خود، دنیا و آینده است. وقتی این نحوه افسرده ساز در نظر گرفتن خود دنیا و آینده فعال می‌شود (که طرح‌واره افسردگی نام دارد)، از طریق فرایند چرخه­‌ای ادامه می­‌یابد. به غیر از مثلث شناختی، تحریف­‌های شناختی نیز در شروع و ادامه افسردگی نقش دارند.

تحریف­‌های شناختی خطاهایی است که افراد افسرده هنگام نتیجه­‌گیری از تجربیات­‌شان مرتکب می­‌شوند. تعداد زیادی از تحریف­‌های شناختی معرفی و تعریف شده‌اند که برخی از آن‌ها عبارتند از: استنباط دلبخواهی، جداسازی گزینشی، تعمیم مفرط، بزرگنمایی کردن و کوچک جلوه دادن، شخصی کردن، برچسب زدن و سوء برچسب زدن و تفکر قطبی شده.

درمان­‌های افسردگی

درمان­‌های زیستی

استفاده از داروها یکی از بهترین و گسترده‌­ترین روش‌­های درمان افسردگی است. در درمان دارویی افسردگی باید به این نکته توجه شود که هدف درمان رفع علائم است و نه صرفاً کاهش آن‌ها. استفاده از دارو درمانی احتمال بهبود بیمار افسرده را ظرف یک ماه آینده دو برابر می­‌کند. همچنین ظهور اثرات درمانی چشمگیر تمامی دارو­های ضد افسردگی موجود سه تا چهار هفته طول می‌­کشد. داروهای ضد افسردگی در چهار طبقه اصلی قرار دارند که عبارت‌اند از: داروهای سه حلقه­ای، مهارکننده­‌های بازجذب گزینشی سروتونین، مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز (MAOI) و داروهای ضد افسردگی نامتعارف. داروهای ضدافسردگی موجود از نظر اثربخشی کلی، سرعت تأثیر یا اثربخشی طولانی مدت تفاوتی با همدیگر ندارند. وجوه افتراق این داروها عبارت‌اند از: خصوصیات دارویی، تداخلات دارویی، عوارض کوتاه مدت و بلند مدت، احتمال بروز علائم قطع دارو و سهولت تنظیم دوز. به‌طور کلی حدود ۴۵ تا ۶۰ درصد تمام بیماران سرپایی غیرروان­پریش دچار اختلال افسردگی اساسی غیرمزمن بدون عارضه که درمان آن‌ها با درمان دارویی شروع می‌شود، به درمان پاسخ می­‌دهند. اما تنها ۳۵ تا ۵۰ درصد به فروکش کامل می­‌رسند.

از دیگر درمان­­‌های غیرمتعارف اما مؤثر برای افراد افسرده دارای افسردگی شدید، درمان با تشنج برقی (ECT) است. این نوع درمان که گاهی اوقات با نام شوک درمانی شناخته می‌شود، معمولاً شش تا دوازده جلسه و به مدت دو تا چهار هفته اجرا می‌شود. معمولاً برای کم کردن احتمال آسیب به بیمار از داروی شل کننده عضله یا داروی بیهوشی استفاده می‌شود. شایع‌­ترین عارضه جانبی ECT از دست دادن حافظه است ولی اگر پزشکان شوک را به نیم‌کره راست محدود کنند، تأثیر ضد افسردگی بدون اخلال در حافظه روی می‌­دهد. همچنین نقطه ضعف دیگر ECT خطر بازگشت کردن به دوره دیگر افسردگی ظرف چند ماه است. در نهایت یکی دیگر از درمان­‌های زیستی برای افسردگی نور درمانی است.

نور درمانی در سال ۱۹۸۴ ابداع شد و یکی از درمان­‌های ابتکاری برای افراد مبتلا به اختلال عاطفی فصلی یا افرادی است که برای اولین بار در فصل زمستان به افسردگی مبتلا شده­‌اند. در این درمان از فرد خواسته می‌شود که در طول زمستان، هر روز به مدت ۳۰ الی ۱۲۰ دقیقه در مقابل نوری با شدت ۲۰۰۰ تا ۱۰۰۰۰ لوکس بنشیند. درمان معمولاً در صبح­‌ها یا غروب­‌ها اجرا می‌شود و حدود ۶۰ درصد از کسانی که دچار اختلال عاطفی فصلی هستند به نور درمانی پاسخ می­‌دهند.

روان­کاوی

درمان روان­کاوی در کل و برای تمام اختلالات دو هدف اصلی دارد. هدف اول هشیار کردن ناهشیار است و هدف دوم تقویت کردن خود (ego) به‌صورتی است که رفتار بیش­تر بر پایه واقعیت و کم­تر بر مبنای تمایلات غریزی یا احساس گناه غیرمنطقی استوار باشد. اما درمان روان­کاوی جدیدتر و برخلاف روان­کاوی سنتی که فروید مطرح کرد، چند ویژگی مهم دارد: ۱) درمان بیشتر به سمت اهداف محدودتر از بازسازی شخصیت فرد تمایل دارد. ۲) درمانگر به‌احتمال کم­تری از تخت استفاده می‌­کند. ۳) تعداد جلسات احتمالاً کم­تر هستند. ۴) از مداخله­‌های حمایتی بیش­تر استفاده می‌شود. و ۵) به‌جای کار کردن روی موضوعات خیالی، بیش­تر روی مسائل عملی متمرکز می‌شود.

اما رویکرد روان­کاوی در مورد افسردگی نیز برنامه خاصی را ارائه می­‌دهد. افزایش اعتماد بیمار در روابط بین­‌فردی، احساس صمیمیت، مکانیسم­‌های مدارا، قابلیت در سوگ نشستن، و قدرت برخوردار شدن از طیف وسیعی از حالات روحی و هیجانی، برخی از اهداف درمان روانکاوانه در مورد بیماران خلقی است. در این رویکرد به بیمار افسرده کمک می‌شود که ناهمخوانی­‌های موجود بین افکار و احساساتش را تغییر داده یا اصلاح کند. این نوع روان­‌درمانی در جهت کشف ریشه­‌های ناخودآگاه اختلال خلقی، که به نظر می­‌رسد علت آن‌ها تعارضات حل نشده دوران کودکی باشد، به کار می‌­رود. چون بازسازی شخصیت در اکثر موارد ممکن نیست، درمانگری حمایتی کوتاه مدت اغلب برای درمان افسردگی به کار می­‌رود تا به افراد فرصتی برای تخلیه افکار و احساسات­شان داده شود.

درمان شناختی

درمان شناختی را می­‌توان پذیرفته‌­ترین درمان روان‌شناختی برای افسردگی دانست. در پژوهش­‌های مختلف، این درمان اثربخشی بالایی را در درمان افسردگی نشان داده است. اثربخشی درمان شناختی با دارو درمانی مساوی است، عوارض آن کم­تر از دارو درمانی است و در پیگیری هم نتایج بهتری از دارو درمانی داشته است.

رویکرد شناختی فرض می­‌کند که کژکاری هیجانی، ناشی از شیوه­‌های منفی تعبیر کردن رویدادها و همچنین چیزهایی است که افراد درباره این تجربیات به خودشان می­‌گویند. درمانگران شناختی بر کمک به بیماران­‌شان به منظور جایگزین کردن افکار خودشکن با افکار منطقی­‌تر تأکید می­‌کنند. درمان شناختی معمولاً رویکرد کوتاه مدت و ساخت داری را شامل می‌شود که بر افکار منفی درمانجو تمرکز می­‌کند و توصیه‌­هایی را برای فعالیت­‌هایی دربر دارد که زندگی روزمره درمانجو را بهبود می­‌بخشند. این روش مستلزم همکاری فعال بین درمانجو و درمانگر است و به سمت مشکلات جاری و رفع آن‌ها گرایش دارد. هدف نهایی این است که به درمانجو کمک شود که بازسازی افکارش را یاد بگیرد و از این راه نشانه‌های افسردگی را کاهش دهد.

روان درمانی بین فردی

روان درمانی بین فردی که توسط میرنا ویسمن و جرالد کلرمن معرفی در سال ۱۹۶۹ معرفی شد به صورت ویژه بر درمان افسردگی متمرکز است. البته شواهدی از اثرگذاری این درمان بر سایر اختلالات نیز به دست آمده است. این درمان بر روی ترمیم روابط مشکل دار یا کنار آمدن با از دست دادن روابط نزدیک تمرکز می­‌کند.

خانواده درمانی و زوج درمانی

برای درمان اختلالات خلقی از خانواده درمانی و زوج درمانی نیز استفاده می‌شود. خانواده درمانی به‌خصوص برای خانواده‌­هایی مفید است که ابراز هیجان در آن‌ها بالاست یا خصومت زیاد، انتقادگری و درگیری زیاد مشخصه آن­‌هاست. همچنین خانواده درمانی برای نوجوانان مبتلا به افسردگی مفید است. خانواده درمانگران بر بهبود بخشیدن به مهارت­‌های ارتباطی و حل مسئله در میان اعضای خانواده تمرکز می­‌کنند. زوج درمانی نیز به‌طور گسترده‌­ای در درمان افسردگی به‌خصوص افسردگی زنان مورد استفاده قرار می‌گیرد. زوج درمانی می­‌تواند یک درمان مؤثر برای افسردگی باشد و این امر به‌خصوص در مواردی صادق است که مشکلات زناشویی دلیل اصلی افسردگی هستند. یک زوج درمانگر تلاش می­‌کند که مهارت­‌های ارتباطی و حل مسئله زوجین را بهبود بخشیده و تفاهم را افزایش دهد.

مقالات مرتبط

منابع


  • کاپلان و سادوک (2007). خلاصه روان‌پزشکی علوم رفتاری-روان‌پزشکی بالينی، ويراست دهم. مترجم: فرزين رضاعی، انتشارات: ارجمند.
  • Beck, J. S. (1998). Cognitive Therapy: Basics and Beyond (L. Fata & F. Faridhiseini, Trans.). New York: Guilford Press.
  • Carr, A. (2003). Abnormal Psychology: Psychology focus (2 ed.). Philadelphia, PA: Taylor and Francis, Inc.
  • Kalat, J. W. (2009). Biological Psychology (10 ed.). Belmont, CA: Wadsworth, Cengage Learning.
  • Kearne, C. A., & Trull, T. J. (2012). Abnormal Psychology and Life: A Dimensional Approach. Belmont: Wadsworth, Cengage Learning.
  • Oltmanns, T. F., & Emery, R. E. (2012). Abnormal Psychology (7 ed.). New Jersey: Pearson Education, Inc.