پارکینسون

از دانش ویکی
پرش به: ناوبری، جستجو

بیماری پارکینسون دومین اختلال تحلیل برنده عصبی شایع پس از آلزایمر و شایع‌ترین علت اختلال حرکتی است. این بیماری به عنوان یک بیماری پیشرونده که باتخریب سلول‌های عصبی یا نورون‌ها همراه می‌باشد، برای اولین بار توسط پزشک انگلیسی به نام جیمز پارکینسون شناسایی شد.

شیوع شناسی بیماری پارکینسون

حدود 5 میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلاء هستند. این بیماری معمولاً در سنین بالای 55 سال و سنین سالمندی بروز می‌کند. تخمین زده می‌شود که افراد جوان مبتلاء به پارکینسون (سن ابتلا 55 یا کمتر) 10 تا 15 درصد کل این بیماران را تشکیل می‌دهند.

علل پیدایش پارکینسون

کاهش میزان انتقال دهنده عصبی موسوم به دوپامین و تشکیل رسوبات سیتوپلاسمی به نام اجسام لوی از نشانه‌های مهم و عمده آسیب شناختی بیماری پارکینسون است. این نشانه‌های آسیب شناختی در بخش‌های مختلف مغز به ویژه در ناحیه‌ای از آن به نام جسم سیاه قابل مشاهده است. اختلالات حرکتی در بیماران پارکینسونی، مربوط به آسیب‌های وارده به سلول‌های عصبی تولیدکننده دوپامین در ناحیه جسم سیاه است در حالی که اختلالات غیرحرکتی مانند افسردگی و فراموشی به آسیب‌هایی غیر از آسیب‌های سلول‌های عصبی مربوط می‌شود.

مطالعات نشان می‌دهد که سلول‌های عصبی آزاد کننده دوپامین با افزایش سن افراد به طور طبیعی کاهش می‌یابد، اما در بیماران مبتلاء به پارکینسون 60 تا 80 درصد این سلول‌ها تخریب می‌‌شوند. دوپامینی که توسط جسم سیاه تولید و آزاد می‌شود به قسمت‌های دیگری از مغز به ویژه به ناحیه‌ای موسوم به کورپوس اسرتاتوم می‌رود و فعالیت سلول‌های آن‌‌ها را کنترل می‌کند. این پیام‌ها به حرکت بدن تعادل می‌بخشند.

در بیماری پارکینسون با تحلیل سلول‌های جسم سیاه، دوپامین کافی به کورپوس اسرتاتوم نمی‌رسد و در نتیجه این قسمت از مغز دچار اختلال عملکرد می‌شود. کندی حرکات، لرزش در مواقع استراحت و سفتی عضلانی نتیجه این اختلال عملکرد می‌باشد. علت ابتلاء به بیماری پارکینسون به طور کامل مشخص نشده است ولی به دلیل تنوع در نشانه‌های بیماری گفته می‌شود که وجود شاخص‌های گوناگون باعث بروز این بیماری می‌شود. با اینکه بیشتر مطالعات انجام گرفته بر دخالت عوامل محیطی در این بیماری بحث می‌کند اما تحقیقات نشان داده است که فاکتورهای ژنتیکی نیز در بروز بیماری پارکینسون نقش دارند و احتمال ابتلاء به پارکینسون، با وجود سابقه فامیلی از این بیماری 3 تا 4 برابر افزایش می‌یابد.

با بررسی‌های مولکولی انجام گرفته، چند ژن دخیل در بروز بیماری پارکینسون شناسایی شده است. همچنین مطالعات اخیر بیان کننده دخالت ناهنجاری‌های کروموزومی در بیماری‌های تحلیل برنده عصبی از جمله آلزایمر و پارکینسون می‌باشد. مطالعات انجام شده بر روی لنفوسیت‌های افراد مبتلاء به شکل دیررس این بیماری‌ها نشان می‌دهد که در این افراد فراوانی ریزهسته‌ها و میزان شکستگی تک رشته‌ای DNA نسبت به افراد نرمال افزایش می‌یابد. ریزهسته‌ها در اثر شکستگی کروموزومی یا جدایی نادرست کروموزوم‌ها ایجاد می‌شوند. شکست کروموزومی باعث ایجاد قطعات بدون سانترومر می‌شود که توانایی اتصال به دوک میتوزی را ندارند و جدایی نادرست، تأخیر آنافازی برخی کروموزوم‌ها را موجب می‌شود. در هر دو مورد قطعات و کروموزوم‌های مذکور از ورود به هسته‌های دختری باز می‌مانند و در سیتوپلاسم با تشکیل پوشش هسته‌ای به دور آن‌ها، به شکل ریز هسته دیده می‌شوند.

از ناهنجاری‌های کروموزومی شایع در بیماری پارکینسون می‌توان به سه برابر و دوبرابر شدن ژن SNCA و شکستگی و حذف ژن‌های PARKIN و DJ1 اشاره کرد. همچنین شواهد مختلف نشان می‌دهد که در پارکینسون برخی از مسیرهای ترمیم کننده آسیب‌های DNA معیوب می‌باشد. این شرایط باعث افزایش آسیب‌های اکسیداتیو و به تبع آن افزایش ناپایداری کروموزومی می‌شود.